سابقه و هدف: طراحی روشی مناسب برای تهیه پلاکت یکی از فاکتورهای اساسی است که روی کیفیت پلاکت ها هنگام نگه داری و هم چنین بازدهی آن در روند تولید تاثیر می گذارد. مطالعات قبلی نشان داده اند که استفاده از سرعت سانتریفیوژ بالا و پایین هنگام تهیه کنسانتره های پلاکتی می تواند فعالیت اگریگاسیون پلاکتی را تغییر دهد. در این تحقیق اثرات سرعت سانتریفیوژ بالا و پایین بر فعالیت اگریگاسیون پلاکتی در پاسخ دهی به آگونیست های مختلف و میزان بازدهی پلاکت مورد مطالعه قرار گرفته است.مواد و روش ها: مجموعا 38 واحد از خون کامل توسط اهداکنندگان پایگاه انتقال خون تهران اخذ شد. در مرحله اول جهت تعیین میزان بازدهی پلاکت در فراورده پلاسمای غنی از پلاکت 11 واحد با دور 2160g (روش اول) و 11 واحد نیز با دور 2050g (روش دوم) با زمان ثابت 4 دقیقه سانتریفیوژ شدند تا میانگین بازدهی پلاکت در هر دو روش تعیین گردد سپس مجددا جهت بررسی اگریگاسیون پلاکتی در مرحله دوم 8 واحد با دور 2160g و 8 واحد دیگر با دور 2050g همانند شرایط فوق سانتریفیوژ شده و بر روی این 16 نمونه آزمایشات اگریگاسیون در مقابل آگونیست های ADP، آراشیدونیک اسید، کلاژن و ریستوستین انجام گرفت.یافته ها: میانگین بازدهی پلاکت در روش های اول و دوم به ترتیب 52% و 69% و میانگین درصد فعالیت اگریگاسیون نمونه های پلاسمای غنی از پلاکت در مقابل آگونیست های ADP، آراشیدونیک اسید، کلاژن و ریستوستین به ترتیب در روش اول 42.2، 26.9، 28.4 و 72.2 و در روش دوم 66.6، 85.6، 83.3 و 84.4 به دست آمد.نتیجه گیری: نتایج این تحقیق نشان داد که استفاده از دور پایین سانتریفیوژ 2050g در مقابل دور بالای 2160g به شکل معنی داری می تواند میزان بازدهی پلاکت ها و فعالیت اگریگاسیون پلاکتی را در مقابل آگونیست های فوق افزایش داده و به این ترتیب کیفیت فراورده پلاسمای غنی از پلاکت را ارتقاء بخشد.

زمینه و اهداف: حجم متوسط پلاکتی به عنوان پارامتری در تشخیص افتراقی بیماری های پلاکتی مطرح و با شرایط تولید پلاکتی مرتبط است، لذا مطالعه اخیر جهت بررسی تغییرات آن در تشخیص بیماری های شایع پلاکتی یعنی لوسمی، پورپورای ترومبوسیتوپنی ایدیوپاتیک و آنمی آپلاستیک صورت گرفت. روش بررسی: تعداد 100 بیمار که به علل اختلالات پلاکتی در مرکز پزشکی کودکان بستری شده بودند با بیست بیمار غیرخونی مورد مقایسه قرار گرفتند. پارامترهای مورد مطالعه شامل پلاکت، سلول های سفیدخونی، هموگلوبین و حجم متوسط پلاکتی (MPV) بود که توسط کولتر کانتر H1 انجام شده بود. شصت و شش بیمار مورد مطالعه مبتلا به لوسمی و بیست و هفت بیمار مبتلا به ITP بودند. هفت بیمار آنمی آپلاستیک داشتند. تشخیص نهایی توسط آسپیراسیون مغز استخوان تایید شده بود. یافته ها: در بیماران مبتلا به لوسمی با متوسط پلاکتی به تعداد 3 54154mm و 7.29±1.19MPV رابطه معنی داری بین بیماری و MPV وجود نداشت (P>0.067). در بیماران مبتلا به ITP با متوسط پلاکتی 3 22359mm و 10.40±1.28MPV نیز رابطه معنی داری بین بیماری و MPV دیده نشد (P>0.05)، در حالی که در بیماران مبتلا به آنمی آپلاستیک با متوسط پلاکتی 3 25142mm و 4.48±0.91 MPV رابطه معنی داری بین بیماری و MPV به دست آمد (P<0.001). نتیجه گیری: گرچه MPV به عنوان شاخصی از نحوه تولید پلاکت است و در نارسایی های تولید پلاکتی کاهش و در افزایش تولید افزایش می یابد، این بررسی نشان داد که MPV فقط در آنمی آپلاستیک به تشخیص کمک می کند و در دو بیماری دیگر دارای ارزش تشخیصی مطمئنی نیست.

زمینه و هدف: ترومبوآمبولی ریه (PTE=Pneumo Thrombo Embolism)، سومین علت مرگ و میر ناشی از بیماری های عروقی پس از انفارکتوس قلبی و بیماری های عروقی مغزی می باشد. مطالعات پیشین، بیان گر افزایش فعالیت پلاکتی در بیماران مبتلا به ترومبوآمبولی ریوی (PTE) بوده اند. حجم متوسط پلاکتی (MPV=Mean Platelet Value)، با فعالیت پلاکتی در ارتباط است. پلاکت های بزرگ نسبت به پلاکت های کوچکتر حاوی فاکتورهای لخته زای بیشتری هستند. هدف از این مطالعه بررسی و مقایسه حجم متوسط پلاکتی (MPV) و تعداد پلاکت در بیماران مبتلا به PTE و گروه شاهدمی باشد.روش اجرا: در این مطالعه مورد شاهدی، 210 بیمار مبتلا به PTE مورد بررسی قرار گرفتند. تشخیص PTE بالینی بوده و توسط CT آنژیوگرافی تایید گردید. 210 فرد سالم که از نظر سن، جنس و شاخص توده بدنی با بیماران هماهنگ شده بودند، به عنوان گروه شاهد تعیین شدند. اطلاعات اصلی فردی، کلینیکی و آزمایشگاهی بیماران و گروه شاهد جمع آوری و ثبت شد. میزان MPV و تعداد پلاکت در اولین روز بستری ارزیابی شد.نتایج: میانگین سنی در بیماران و گروه شاهدبه ترتیب 52.6±19.78 و 49.43±20.68 سال بود .(p=0.109) MPV به صورت معناداری در بیماران نسبت به گروه شاهد بالاتر بود. (به ترتیب 10.57±1.086 در برابر 9.807±0.861×109 fL؛ 0.001=p) تعداد پلاکت در بیماران و گروه شاهد تفاوت معنی داری نداشت. (به ترتیب 231.76±92.22 در برابر 243.76±67.32×109 در لیتر؛ 0.129=p).بحث و نتیجه گیری: حجم متوسط پلاکتی (MPV)، یک آزمایش ساده و ارزان است که در تمام بیماران به طور معمول انجام می شود و می تواند به عنوان مشخصه ای برای فعالیت پلاکتی در بیماران مبتلا به PTE مورد استفاده قرار بگیرد. ما نشان دادیم که MPV در بیماران مبتلا به PTE افزایش یافته است. تعداد پلاکت در بیماران و گروه شاهد تفاوت معنی داری نداشت.

مقدمه: فعالیت انعقادی پلاکت ها در شکل گیری ترومبوز، پلاک آترواسکلروز و بروز بیماری های قلبی-عروقی نقش ویژه ای را از خود نشان داده است. برای این منظور از مهارکننده های پلاکتی برای درمان و جلوگیری از عارضه قلبی استفاده می شود که پرمصرف ترین آنها آسپیرین می باشد. امروزه استفاده از داروهای گیاهی موردنظر متخصصین طب سنتی می باشد. هدف: هدف از این مطالعه، تعیین میزان فعالیت پلاکت ها در مواجه با عصاره گیاه (ترخون) Artemisia dracunculus در کنار داروی مهارگر پلاکتی آسپیرین می باشد. روش بررسی: در این مطالعه پلاکت های افراد سالم پس از آماده سازی برای مدت زمان 60 دقیقه با غلظت های (µ g/ml 1000-125) عصاره متانولی گیاه تَرخون و غلظت های µ g/ml) (0. 31-1. 26 [Acetyl Salisic (ASA) Acid]، هر کدام به تنهایی و هر دو عصاره و دارو با هم مواجه شدند، سپس آزمایش های فعالیت پلاکتی که شامل: چسبندگی پلاکتی، اگریگومتری و آزادسازی پروتئین بر روی آنها انجام شد. نتایج: نتایج به دست آمده نشان می دهد که رویارویی پلاکت های طبیعی با عصاره ترخون توانسته است فعالیت پلاکت ها را در هر سه مرحله تجمع، چسبندگی و رهاسازی پلاکتی به طور چشمگیری، در مقایسه با کنترل کاهش دهد. همچنین، در ادامه این عصاره توانست به نحو قابل توجهی (001/0 P≤ ) فعالیت هم افزایی ضدپلاکتیASA بر روی پلاکت های طبیعی را نیز تقویت نماید. نتیجه گیری: نتایج نشان داد که استفاده همزمان عصاره گیاه تَرخون و ASA می تواند به عنوان یک ترکیب مؤثر سبب القای فعالیت ضدپلاکتی شود، لذا استفاده از این عصاره در درمان بیماری های قلبی-عروقی و ترومبوتیک پیشنهاد کرد.

سابقه و هدف: مقاومت پلاکتی ایمیون از عوارض انتقال خون در بیماران با تزریق مکرر پلاکت می باشد. در این عارضه آنتی بادی بر علیه آنتی ژن های سطحی پلاکت شامل آنتی ژن های اختصاصی و آنتی ژن های سازگاری بافتی ایجاد می شوند که می توانند باعث تخریب پلاکت های تزریق شده به وسیله سلول های بیگانه خوار و ماکروفاژ گردند. در مطالعه حاضر، آنتی ژن ها و آنتی بادی های ضد آنتی ژن های اختصاصی و آنتی بادی های ضد HLA-I در بیماران مبتلا به مقاومت پلاکتی بررسی شد[WU1]. مواد و روش ها: در این مطالعه توصیفی، بررسی هم زمان آنتی ژن ها HPA-1/-2/-3-4-5-15 (به روش مولکولی PCR-SSP)، غربالگری حضور آنتی بادی های پلاکتی(به روش فلوسیتومتری) و بررسی آنتی بادی های ضد HLA-I به روش پانل راکتیو آنتی بادی در سرم 49 بیمار مبتلا به مقاومت پلاکتی انجام شدند[WU2]. یافته ها توسط نرم افزار فلومکس و نرم افزار محاسبه گر خودکار هاردی وینبرگ تجزیه، تحلیل شدند. یافته ها: از 49 بیمار مبتلا به مقاومت پلاکتی، 18 بیمار زن و31 بیمار مرد بودند. شمارش پلاکتی در زنان 3202 ± 6457 در محدوده(10000-1000سلول در میکرولیتر) با شمارش پلاکتی در مردان 2518 ± 7283 در محدوده (10000-3000) اختلاف معنادار نداشت. هیچ موردی ازHPA-4b، HPA-5b در این مطالعه دیده نشد. آنتی بادی های ضد HLA در2/61% و آنتی بادی های ضد HPA در 4% بیماران مورد بررسی مشاهده شدند. نتیجه گیری: اطلاعات حاصل از مطالعه حاضر نشان داد که فراوانی آلل a برای HPA-1/-3/-4 /-5 و آلل b برای HPA-2/-15 در جمعیت مورد مطالعه بیشتر بود. وفور آللی و ژنوتیپی بین گروه بیمار مورد مطالعه و جمعیت اهداکنندگان ایرانی می تواند توضیح دهنده وقوع مقاومت پلاکتی در آن ها باشد.

سابقه و هدف جمع آوری و نگهداری پلاکت ها با چالش های متعددی همراه است، تا از یک سو از فعال شدن پلاکت ها جلوگیری شود و از سوی دیگر ظرفیت عملکردی آن ها در حین تزریق خون حفظ شود. امروزه یکی از مشکلات فرآورده پلاکتی، وجود تجمعات پلاکتی است. اعتقاد بر این است که ذرات معلق در فرآورده پلاکتی حاوی پلاکت هستند که در طول فرآیند آماده سازی و جداسازی تجمع می یابند. در این مطالعه، عوامل دخیل در ایجاد تجمعات پلاکتی مرور شده تا امکان بهینه سازی سیستم های تهیه و انتقال خون و فرآورده ها فراهم شود. هدف از این مطالعه بررسی متغیرهای مهم در تشکیل تجمعات پلاکتی بود. مواد و روش ها در این مقاله مروری، 47 مقاله در مورد تجمع پلاکتی موجود در فرآورده پلاکتی از پایگاه اطلاعاتی PubMed با کلمات کلیدی کنسانتره پلاکتی و تجمعات پلاکتی جمع آوری گردید. یافته ها در مطالعه های بررسی شده، میزان تجمع پلاکت ها در کنسانتره های پلاکتی تهیه شده به روش پلاسمای غنی از پلاکت بیشتر از روش بافی کوت و آفرزیس بود. فاکتورهای مختلفی هم چون دمای نگهداری، زمان و دمای استراحت پلاکتی، pH، تحریک فیزیکی القایی، نوع کیسه پلاکتی، وجود باکتری و متغیرهای مرتبط با اهداکننده به عنوان عوامل دخیل در تشکیل تجمع پلاکتی در نظر گرفته شدند. نتیجه گیری شناخت متغیرهای مهم در تشکیل تجمعات پلاکتی جهت بهبود کیفیت فرآورده پلاکتی و افزایش اثربخشی تزریق این فرآورده امری ضروری است. استفاده از روش بافی کوت، استانداردسازی زمان و دما، جلوگیری از بروز آلودگی باکتریایی و در نظر داشتن متغیرهای مرتبط با اهداکننده از جمله راه کارهای پیشنهادی جهت کاستن از احتمال بروز تجمعات پلاکتی هستند.

سابقه و هدف جمع آوری و نگهداری پلاکت ها با چالش های متعددی همراه است، تا از یک سو از فعال شدن پلاکت ها جلوگیری شود و از سوی دیگر ظرفیت عملکردی آن ها در حین تزریق خون حفظ شود. امروزه یکی از مشکلات فرآورده پلاکتی، وجود تجمعات پلاکتی است. اعتقاد بر این است که ذرات معلق در فرآورده پلاکتی حاوی پلاکت هستند که در طول فرآیند آماده سازی و جداسازی تجمع می یابند. در این مطالعه، عوامل دخیل در ایجاد تجمعات پلاکتی مرور شده تا امکان بهینه سازی سیستم های تهیه و انتقال خون و فرآورده ها فراهم شود. هدف از این مطالعه بررسی متغیرهای مهم در تشکیل تجمعات پلاکتی بود. مواد و روش ها در این مقاله مروری، 47 مقاله در مورد تجمع پلاکتی موجود در فرآورده پلاکتی از پایگاه اطلاعاتی PubMed با کلمات کلیدی کنسانتره پلاکتی و تجمعات پلاکتی جمع آوری گردید. یافته ها در مطالعه های بررسی شده، میزان تجمع پلاکت ها در کنسانتره های پلاکتی تهیه شده به روش پلاسمای غنی از پلاکت بیشتر از روش بافی کوت و آفرزیس بود. فاکتورهای مختلفی هم چون دمای نگهداری، زمان و دمای استراحت پلاکتی، pH، تحریک فیزیکی القایی، نوع کیسه پلاکتی، وجود باکتری و متغیرهای مرتبط با اهداکننده به عنوان عوامل دخیل در تشکیل تجمع پلاکتی در نظر گرفته شدند. نتیجه گیری شناخت متغیرهای مهم در تشکیل تجمعات پلاکتی جهت بهبود کیفیت فرآورده پلاکتی و افزایش اثربخشی تزریق این فرآورده امری ضروری است. استفاده از روش بافی کوت، استانداردسازی زمان و دما، جلوگیری از بروز آلودگی باکتریایی و در نظر داشتن متغیرهای مرتبط با اهداکننده از جمله راه کارهای پیشنهادی جهت کاستن از احتمال بروز تجمعات پلاکتی هستند.

زمینه و اهداف: بیماریهای عفونی، دومین عامل منجر به مرگ در بیماران دیالیزی هستند. عملکرد لکوسیتها ممکن است هم در اثر اورمی و هم در اثر دیالیز مختل شود و شواهدی وجود دارند که نشان می دهند اختلال عملکرد لکوسیتی، به نوع غشای دیالیزی بستگی دارد. علاوه بر این، بیماران دیالیزی مستعد خونریزی هستند. به منظور بررسی تغییرات لکوسیتی و پلاکتی در حین دیالیز، این مطالعه به صورت آینده نگر انجام شد.روش بررسی: در 32 بیمار که 3-2 بار در هفته همودیالیز می شدند، تعداد لکوسیتها و پلاکتها در دقایق 0، 15 و 240 حین دیالیز شمارش شد و سپس آنالیز آماری به عمل آمد.یافته ها: در بیمارانی که با غشای ناسازگار نظیر کوپروفان دیالیز می شدند، تعداد لکوسیتها بخصوص نوتروفیلها در دقایق 30-15 دیالیز به طور قابل ملاحظه ای کاهش یافت و در بیشتر بیماران تعداد نوتروفیلها به زیر 500 رسید (نوتروپنی شدید) [p=0.001]. از طرف دیگر، در بیمارانی که با غشای دیالیزی سازگار نظیر پلی سولفان دیالیز می شدند، تغییر قابل توجهی در تعداد لکوسیتها حین دیالیز (در دقیقه 15) مشاهده نشد (p=0.807) و تا حدی لکوسیتوز در پایان دیالیز وجود داشت. علاوه بر این، در بیمارانی که با غشای ناسازگار دیالیز می شدند، کاهش قابل توجه تعداد پلاکت در دقایق 30-15 دیالیز رخ داده بود (p=0.001)، اما تغییر ملاحظه ای در موارد استفاده از غشای سازگار مشاهده نشد. همچنین افزایش تعداد پلاکتها در پایان دیالیز، در موارد استفاده از غشای سازگار وجود داشت.نتیجه گیری: نتایج حاصل از این مطالعه، تا حد زیادی با مطالعات قبلی در مورد لکوسیتها و پلاکتها مطابقت داشتند، بجز اینکه در مطالعة ما ترومبوسیتوز در پایان دیالیز دیده شده است.

سابقه و هدف: تزریق پلاکت، یکی از درمان های اصلی بیماران ترومبوسیتوپنیک، جهت کاهش شدت و فراوانی عواقب ناشی از خونریزی می باشد. عدم افزایش متناسب پلاکت ها متعاقب تزریق آن ها تحت عنوان مقاومت پلاکتی شناخته می شود. هدف از این مطالعه، بررسی مکانیسم های دخیل در بروز و شکل گیری مقاومت پلاکتی بود. مواد و روش ها: این مقاله به مرور فاکتورهای مؤثر در افراد دریافت کننده و اهداکننده پلاکت و برخی از خصوصیات خود محصول پلاکتی در بروز مقاومت پلاکتی پرداخته است که از طریق بانک های اطلاعاتی Science Direct، PubMed، Medline، SID، Scopus و Magiran و جستجوی کلید واژه های مقاومت پلاکتی، آلوآنتی بادی، HLA و تزریق پلاکت در بین حدود 130 مقاله مرتبط انجام شده و نهایتاً 97 مقاله برای نوشتن استفاده گردید. یافته ها: مقاومت پلاکتی به دو گروه مقاومت ایمونولوژیک و غیر ایمونولوژیک قابل تقسیم می باشد. نوع ایمونولوژیک عمدتاً با ایجاد آلوایمونیزاسیون ناشی از تماس با آنتی ژن های لکوسیت انسانی-HLA و آنتی ژن های پلاکت انسانی HPA-ایجاد می گردد. در موارد غیر ایمونولوژیک که حدود80% علل بروز مقاومت پلاکتی به شمار می آیند، عواملی هم چون تب، بزرگی طحال و مصرف برخی داروها منجر به بروز مقاومت پلاکتی می گردند. نتیجه گیری: شناسایی عوامل و مکانیسم های دخیل در ایجاد مقاومت پلاکتی اعم از عوامل ایمونولوژیک و غیر ایمونولوژیک، نقش مهمی در پیشگیری، مدیریت بیماری و جلوگیری از گسترش و تکرار آن بر عهده خواهد داشت.